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Chronische Nierenerkrankungen (CKD) sind häufig mit vaskulärer Verkalkung assoziiert, was das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen bei CKD-Patienten stark erhöht.
Der bekannteste Hemmstoff von Gefäß- und Gewebekalzifizierung ist Matrix-γ-Carboxyglutaminsäure (Gla) enthaltendes Protein, kurz Matrix-Gla-Protein oder MGP. Hierbei handelt es sich um ein kleines Protein, das in den glatten Gefäßmuskeln, Endothel- und Knorpelzellen synthetisiert wird und aufgrund seiner geringen Größe in die Gefäßwand eindringen kann. Aktiviertes MGP ist in der Lage, freies Kalzium lokal zu binden und damit eine Einlagerung in Gefäße und Gewebe zu verhindern. Bei der Aktivierung von MGP durch γ-Carboxylierung fungiert Vitamin K2 als essenzieller Co-Faktor.
Bei einer ungenügenden Vitamin-K2-Versorgung kommt es zu einem Anstieg von inaktivem MGP, auch dephosphoryliertes uncarboxyliertes MGP (dp-ucMGP) genannt. Dp-ucMGP kann Kalkablagerungen in Gefäßen nicht verhindern. Erhöhte dp-ucMGP-Werte gelten daher als Risikomarker für kardiovaskuläre Erkrankungen. Da die Ursache für hohe dp-ucMGP-Konzentrationen im Plasma ungenügende Vitamin-K2-Zufuhr sein kann, wird dp-ucMGP zudem als aussagekräftiger Marker des Vitamin-K2-Status genutzt.
Die dp-ucMGP-Konzentration lässt Rückschlüsse auf die physiologische Beschaffenheit der Gefäße zu und fungiert somit als wichtiger diagnostischer Prädiktor für negative kardiovaskuläre Folgen und Sterblichkeit. Insbesondere bei älteren Menschen, die zu Arteriosklerose neigen, oder CKD-Patienten empfiehlt es sich, den dp-ucMGP-Spiegel regelmäßig zu bestimmen, um das Risiko von Gefäßkomplikationen zu bewerten.
Darüber hinaus liefert die dp-ucMGP-Messung essenzielle Informationen über den Vitamin-K-Status, denn die dp-ucMGP-Konzentration korreliert direkt mit der Verfügbarkeit von Vitamin K im Körper. Klassische Methoden wie die direkte Messung der Vitamin-K-Konzentration im Plasma bieten hingegen nur eine Momentaufnahme und geben wenig Aufschluss über die Vitamin-K-Verteilung im Gewebe.
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